Моксонидин-АЛСИ табл п о пленочн 0.4 мг x60
Лекарственные формы
Моксонидин-АЛСИ | Таб., покр. пленочной оболочкой, 0.2 мг: 30 или 60 шт. рег. №: ЛП-(001457)-(РГ-RU) от 28.11.22 - Действующее Предыдущий рег. №: ЛП-006833 | |
Таб., покр. пленочной оболочкой, 0.4 мг: 30 или 60 шт. рег. №: ЛП-(001457)-(РГ-RU) от 28.11.22 - Действующее Предыдущий рег. №: ЛП-006833 |
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Моксонидин-АЛСИ
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-розового до розового цвета, круглые, двояковыпуклые, на поперечном разрезе - внутренний слой белого или почти белого цвета.
1 таб. | |
моксонидин | 0.2 мг |
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 67.7 мг, кросповидон - 1.4 мг, магния стеарат - 0.7 мг.
Состав оболочки: Опадрай II (85F240181) розовый - 2.8 мг (поливиниловый спирт - 1.12 мг, титана диоксид - 0.683 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) - 0.566 мг, тальк - 0.414 мг, краситель кармин красный (Е120) - 0.017 мг).
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-розового до розового цвета, круглые, двояковыпуклые, на поперечном разрезе - внутренний слой белого или почти белого цвета.
1 таб. | |
моксонидин | 0.4 мг |
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 135.4 мг, кросповидон - 2.8 мг, магния стеарат - 1.4 мг.
Состав оболочки: Опадрай II (85F240181) розовый - 5.6 мг (поливиниловый спирт - 2.24 мг, титана диоксид - 1.365 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) - 1.131 мг, тальк - 0.829 мг, краситель кармин красный (Е120) - 0.035 мг).
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.
Фармакологическое действие
Антигипертензивное средство. Механизм действия моксонидина связывают главным образом с его влиянием на центральные звенья регуляции АД. Моксонидин является агонистом преимущественно имидазолиновых рецепторов.
Возбуждая указанные рецепторы нейронов солитарного тракта, моксонидин через систему тормозных интернейронов способствует угнетению активности сосудодвигательного центра и таким образом - уменьшению нисходящих симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. АД (систолическое и диастолическое) снижается постепенно. Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Моксонидин повышает индекс чувствительности к инсулину (по сравнению с плацебо) на 21% у пациентов с ожирением, инсулинорезистентность и умеренной степенью артериальной гипертензии.
Фармакокинетика
После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах ЖКТ. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Время достижения Cmax - около 1 ч. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику моксонидина. Связывание с белками плазмы крови составляет 7.2%. Основной метаболит моксонидина - дегидрированный моксонидин и производные гуанидина. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10% по сравнению с моксонидином.
Т1/2 моксонидина и метаболита составляет 2.5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч более 90% моксонидина выводится почками (около 78% в неизмененном виде и 13 % в виде дегидриромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пациентов пожилого возраста, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с КК. У пациентов с почечной недостаточностью средней степени (КК 30-60 мл/мин) Css в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1.5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У больных с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК менее 30 мл/мин), Css в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Применение моксонидина в многократных дозах приводит к предсказуемой кумуляции в организме у пациентов с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, Css в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Во всех группах Cmax моксонидина в плазме крови выше в 1.5-2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозу следует подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.